EUROPA
PRESS
2 abril
2018
La
grasa parda flexiona su músculo para quemar energía
Científicos de la Universidad de
California, Berkeley, Estados Unidos, descubrieron que el mismo tipo de células
grasas que ayudan a los bebés recién nacidos a regular su temperatura corporal
podría ser un objetivo farmacológico para perder peso en los adultos. Las
células grasas marrones, que ayudan a los mamíferos a regular la temperatura de
su cuerpo, funcionan de manera similar a las células musculares, según han
descubierto los investigadores.
Cuando el cerebro envía una señal a la grasa parda para que
comience a quemar energía para generar calor, las células se vuelven rígidas,
lo que desencadena un camino bioquímico que termina con estas células quemando
calorías para obtener calor. El equipo de investigación multidisciplinario de bioingenieros e investigadores metabólicos desglosó los
pasos de esta vía e identificó una posible forma para que los fármacos activen
las células de grasa marrón.
"Hemos descubierto una nueva vía que hace que el tejido
graso marrón consuma calorías de la grasa y los azúcares y las irradie en forma
de calor --afirma el investigador Andreas Stahl, profesor y presidente del
Departamento de Ciencias Nutricionales y Toxicología en Berkeley--. Esta
comprensión de cómo se activa la grasa marrón podría desbloquear nuevas formas
de combatir la obesidad".
La investigación, que se detalla en un artículo que se
publica este martes en la revista 'Cell Metabolism', fue financiada por los Institutos Nacionales
de Salud y la Asociación Estadounidense de Diabetes.
Cuando está frío, el cuerpo humano se estremece para
producir calor en un intento por mantener una temperatura corporal de 98,6
grados Fahrenheit (37 grados centígrados). Los recién nacidos, que aún no
pueden tiritar, tienen un parche de grasa marrón entre los omóplatos, y su
trabajo es absorber los nutrientes para quemar su energía y producir calor para
regular la temperatura corporal.
Las células de grasa marrón disminuyen en número a medida
que los bebés crecen, pero los adultos todavía tienen un pequeño número de
células grasas marrones que no son muy activas. Así es como funciona la grasa
marrón: cuando el cuerpo siente frío, el cerebro libera norepinefrina, que es
detectada por un receptor en las células grasas marrones. Luego se desencadena
una cascada de señales bioquímicas que conducen a la producción de una proteína
llamada factor de desacoplamiento-1 (UCP1), que viaja a las mitocondrias de las
células grasas marrones.
Una célula normal usa las mitocondrias como una batería para
realizar un trabajo. Las mitocondrias convierten los nutrientes de la dieta en
energía que se almacena principalmente en una molécula llamada ATP. Pero en las
células de grasa pardas, UCP1 cortocircuita esa batería, lo que provoca que se
caliente en lugar de producir ATP. Con UCP1 activado en las mitocondrias, las
células grasas marrones absorben la grasa y los azúcares de la dieta y los
queman para obtener calor en las mitocondrias.
Similitudes entre
la grasa marrón y los músculos
Investigaciones previas encontraron que la grasa marrón
comparte algunas características con los músculos, particularmente las
proteínas llamadas miosina, que son pequeños motores. En el músculo, la miosina
contrae las células, pero nadie sabía qué hacía la miosina en las células
grasas marrones.
Para averiguarlo, los investigadores estimularon la grasa
parda y midieron cuánto se flexionaba la célula evaluando el aumento de la
tensión en la célula. Descubrieron que las células se volvían aproximadamente
dos veces más rígidas cuando se las estimulaba.
Luego, los científicos desactivaron la miosina de tipo
muscular en las células grasas marrones y descubrieron que las células se
volvían significativamente más blandas, con su rigidez reducida en un factor de
dos. "Nuestro hallazgo de que la miosina muscular es responsable de
endurecer las células de grasa marrón fue realmente inesperado, nadie lo ha
observado nunca", destaca Stahl.
"Este estudio ofrece un ejemplo notable de cómo las
fuerzas físicas mecánicas y otras pueden influir en la fisiología y la
enfermedad de maneras poderosas e inesperadas", apunta el coautor del
estudio Sanjay Kumar, profesor de Bioingeniería de
Berkeley. "Esperamos que nuestro trabajo ayude en el diseño de biomateriales terapéuticos y otras tecnologías dirigidas a
mejorar la función de la grasa marrón", añade.
El estudio encontró que la actividad de UCP1 está
directamente relacionada con el aumento de la tensión celular. Luego, los
científicos aliviaron la tensión en las células grasas marrones activadas y
descubrieron que causaba una reducción del 70 por ciento en UCP1, por lo que
las células generan menos calor.
Entonces, los investigadores identificaron las moléculas en
la célula que responden al aumento de la tensión para desatar la activación de
UCP1. En experimentos en roedores, alteraron estas moléculas y descubrieron que
las células grasas marrones perdían su función y físicamente se parecían más a
las células de grasa blanca, donde el cuerpo almacena el exceso de energía.
"Encontramos que la rigidez celular realmente juega un
papel importante en la función de los adipocitos
marrones", subraya Stahl. Los científicos usaron un medicamento para
desencadenar una mayor tensión en las células grasas marrones y descubrieron
que el concepto de activar la tensión puede conducir a la quema de calorías,
pero se necesita mucho más trabajo para identificar el compuesto químico
adecuado que podría hacer esto de manera efectiva.
"Ahora que comprendemos mejor cómo funcionan las
células grasas marrones, podemos pensar en formas de estimular la miosina
similar a los músculos en la grasa marrón para aumentar la termogénesis y
quemar calorías --plantea Stahl--. Los medicamentos para estimular la miosina
de tipo muscular en la grasa marrón existente probablemente crearían células de
grasa marrón más activas en los adultos".